Российский антитромботический форум. 19-20 февраля 2016 Томск/Новосибирск

logo19 февраля в зале Дома Ученых в г. Томске состоялась первая в этом году школа в рамках Российского национального проекта, инициированного компанией Доктор Реддис, «Спроси эксперта». Томские врачи с большим интересом прослушали лекции ведущих Московских специалистов разных областей. По ходу лекций разгорались активные дискуссии, позволившие врачам более полно разобраться в особенностях лечения их конкретных больных и получить новые знания в области гемостаза и тромбоза и способов предотвращения тромботических событий у больных ишемическим инсультом и инфарктом миокарда.

20 февраля такое же мероприятие было проведено в г. Новосибирске. На нем присутствовало более 60 врачей разных специальностей, и было обсуждено более 15 вопросов в области антитромботической терапии, волновавших врачей Новосибирска. Запланированная на 3 с половиной часа школа длилась более 4 часов, так как интерес врачей не угасал и их вопросы экспертам не прекращались. Большая благодарность Новосибирским врачам за интерес к проблеме антитромбоцитарной терапии и высокий профессионализм.

Вопросы заданные на конференции

Существуют ли в зарубежных рекомендациях показания для генетического тестирования полиморфизмов гликопротеинов тромбоцитов у пациентов перед назначением антиагрегантных препаратов?

Для ГП IIb-IIIa тромбоцитов 2 полиморфизма встречаются в европейской популяции с частотой более 1%. Первый из них HPA1a и 1b встречается с частотой 0,85 и 0,15 соответственно. Данный полиморфизм может быть причиной развития неонатальной аллоиммунной тромбоцитопении и посттрансфузионной пурпуры и только у носителей аллели Leu33Pro может быть несколько повышен риск ранних артериальных тромбозов. Второй полиморфизм ГП IIb не влияет на риск развития тромботических патологий. Полиморфизмы ГП Ibα встречаются чаще, но связь их с повышением риска тромботических событий остается противоречивой. В то же время мутация в аллели Thr145Met ассоциирована с повышенной экспрессией ГП Ib-V-IX b и может приводить к увеличению сродства тромбоцитов к фактору Виллебранда. Выявлено более 10 полиморфизмов ГП VI. Носительство аллеля Т807 обнаруживается у 35% населения европейских стран, однако насколько эти полиморфизмы могут влиять на риск развития тромботических событий, остается пока неясно. Рекомендаций по генетическому тестированию данных полиморфизмов нет, необходимо накопление новых данных, которые возможно помогут в понимании значимости данных полиморфизмов для клинической практики.
См.  Мазуров А.В. Физиология и патология тромбоцитов. 2011, Москва, Литтера,
132-137

Эксперт Л.И. Бурячковская

Целесообразность назначения определения вчСРБ в острой фазе (подозрение на инфаркт). Может быть достаточно назначения обычного СРБ как острофазного белка, анализ которого гораздо дешевле? Есть ли смысл измерения СРБ не в острой фазе?

С-реактивный белок не входит в стандарт лабораторной диагностики острого коронарного синдрома. СРБ рекомендован для стратификации сердечно-сосудистого риска у асимптомных пациентов. Он также может быть полезен для решения вопроса о начале гиполипидемической терапии. В этом случае, использование не ВЧ теста бессмысленно, так как в подавляющем большинстве случаев уровень СРБ находится в диапазоне, определяемом с помощью высокочувствительного метода. В случае если вы все-таки планируете измерить уровень СРБ у пациента с ОКС, необходимо иметь в виду, что при ИМ с подъемом ST вероятно Вам удастся измерить СРБ стандартным методом. В то же время, при нестабильной стенокардии или мелкоочаговом ИМ СРБ будет находится в ВЧ диапазоне.

Эксперт Н.В. Ломакин

Пациенту, перенесшему чрескожное коронарное вмешательство
менее 6 месяцев назад и принимающему двойную антитромбоцитарную терапию предстоит не-кардиологическое оперативное вмешательство (плановое или экстренное). Какова тактика антитромботической терапии?

Согласно рекомендациям ESC-2014 по ведению кардиологических больных при не-кардиологических операциях следует по возможности отсрочить операцию как можно на более поздние сроки после стентирования или ИМ. При необходимости проведения хирургического вмешательства предлагается применять следующую тактику: Решение о применении низких доз аспирина принимается индивидуально с учетом риска периоперационного кровотечения и сопоставления с риском тромбоза При необходимости проведения операции в первые месяцы после кардиоваскулярного события аспирин должен быть сохранен, так как раннее прекращение приема обоих антиагрегантов повышает риск тромбоза стента Отмена клопидогрела и тикагрелора рекомендована за 5 дней до операции, прасугрела за 7 дней несмотря на высокий риск тромбоза. Двойная антитромбоцитарная терапия должна быть возвращена по возможности в течение 48 час после операции

Эксперт Л.И. Бурячковская

Через 3 месяца после коронарной пластики со стентированием
у больного возникло желудочно-кишечное кровотечение на фоне приема кардиомагнил + плавикс. Согласно рекомендациям принимать необходимо 12 месяцев. Как быть после остановки кровотечения? Отменить кардиомагнил и оставить клопидогрел?

Прогностическое значение кровотечения у больных, подвергшихся
ангиопластике
годичное наблюдение за 10974 больными

Смертность после большого кровотечения — 17,2% (согласно
классификации TIMI)

Смертность после малого кровотечения — 9,12%
(согласно классификации TIMI)

Смертность в отсутствие кровотечения — 5,5%

Kinnard TD. Am J Cardiol, 2003, V 92, p
930

В какое время суток принимать аспирин? Каковы рекомендации
по способу приема препарата?

К сожалению, четких рекомендаций по времени приема аспирина нет. Исходят из того, что аспирин принимают ежедневно для снижения активности тромбоцитов. Известно, что каждый день пул тромбоцитов пополняется на 15% вновь рожденными из мекакариоцитов клетками и это происходит в утренние, с 5 до 9 часы. Также известно, что наиболее высокая частота инфарктов миокарда и ишемических инсультов зарегистрирована в утренние с 9 до 10 часы. Именно к этому времени необходимо действие антитромбоцитарных препаратов. Исходя из этого, необходим индивидуальный подход к приему с учетом циркадных ритмов сна индивидуума (сова, жаворонок) и фармакокинетики формы принимаемого аспирина (простой, желудочнорастворимый или энтерик)

Sibbing, D., Gross, L., Aradi, D. Prevention of
cardiovascular events with antiplatelet treatment: does time of intake matter
for aspirin and ADP receptor blockers?. Thrombosis and haemostasis, (2016).
115(1), 3-6.

Эксперт Л.И. Бурячковская

Какова эффективность сулодексида в профилактике ишемического инсульта? Можно ли сулодексид назначать вместо антиагрегантов?

Сулодексид (коммерческий препарат Вэссэл Дуэ Ф) относится к классу глюкозаминогликанов – соединений, близких к гепарину. В конце прошлого века было опубликовано множество статей, посвященных результатам клинических наблюдений применения сулодексида при различных клинических состояниях. Отмечена эффективность препарата при диабетической микроангиопатии, венозных тромбозах. Среди отечественных источников наиболее полным является труд под редакцией проф. А.М.Светухина и проф. З.С.Баркагана « Сулодексид. Механизмы действия и опыт клинического применения» (2000 г). Сулодексид не упоминается в современных рекомендациях по профилактике инсульта. Вероятно, главная причина – отсутствие крупномасштабных исследований высокой степени достоверности.

Эксперт Е.А. Широков

Больной с мерцательной аритмией получает варфарин и на этом фоне переносит инсульт. Нужно ли назначать дополнительно клопидогрел или аспирин?

После инсульта такое сочетание очень опасно в отношении внутричерепных кровотечений и не рекомендовано современными руководствами. После ишемического инсульта прием антикоагулянтов нужно возобновить через 3 дня, если это малый инсульт, через 2 – 3 недели, если тяжелый инсульт. Если больших рисков кровотечений нет, то можно добиться целевых значений МНО 3,0– 3,5

Диагностика и лечение фибрилляции предсердий. Рекомендации
РКО, ВНОА и АССХ, 2012

Эксперт Е.А. Широков

На одной из конференций слышала, что нежелательное действие любых аспиринов связано не с тем, что таблетка «прилипает» к слизистой желудка, т.е. не «контактное действие», а через механизм действия в крови. Так ли это?

Действительно, негативное действие таблетированного аспирина на слизистую желудка связано как с локальным местным воздействием при возможном контакте препарата со стенкой данного органа, так и с системным воздействием. Последнее связано с необратимым ингибированием фермента циклооксигеназы (PGH-синтетаза) желудка, участвующей в биосинтезе простагландинов и других эйкозаноидов. Снижение их уровня нарушает цитопротективные свойства слизистой ЖКТ. Простагландины секретируются стенкой желудка и участвуют в регуляции выработки кислоты и сохранении слизистой выстилки, которая предохраняет желудок от разрушения. Аспирин подавляя выработку простагландинов нарушает эту защитную функцию. К сожалению, пока не найдены адекватные меры предотвращения данного
системного эффекта аспирина.

Эксперт Л.И. Бурячковская

ФОТООТЧЕТ

user comment

user comment

user comment

user comment

user comment

user comment

user comment

 

 

Вы можете оставить комментарий, или ссылку на Ваш сайт.